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Fuente : Europa Press
Identifican un mecanismo clave en la producción excesiva de azúcar en el organismo
    
MADRID, 10 (EUROPA PRESS) -    Investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo clave en la producción excesiva de azúcar en el organismo humano. Los resultados del estudio, que se publican en la revista 'Science', podrían ser útiles en terapias dirigidas a descender los niveles de glucosa en sangre de diabéticos y las complicaciones asociadas al trastorno.
   La producción excesiva de insulina que*ocurre como resultado de comer en exceso y de la obesidad, poco a poco ralentiza la respuesta del organismo a la insulina. Como resultado, los niveles de azúcar en sangre comienzan a progresar, sentando las bases para complicaciones asociadas a la diabetes como la ceguera, el ictus y el fallo renal. Además, las concentraciones elevadas crónicas de azúcar en sangre empeoran la resistencia a la insulina.
   Los investigadores han descubierto que este círculo dañino continúa cuando los niveles de azúcar fuera de control desactivan el interruptor molecular que suele parar la producción de azúcar en el hígado en respuesta a los niveles crecientes de insulina.
   Sus descubrimientos sugieren que inhibidores apropiados del mecanismo enzimático que bloquea el interruptor de apagado del azúcar podrían ser útiles para hacer descender los niveles de glucosa en individuos diabéticos y reducir las complicaciones asociadas a la enfermedad.
   Hace tres años los investigadores descubrieron una molécula llamada CRTC2, antes conocida como TORC2, que activa la producción de glucosa en el hígado cuando los niveles de glucosa en sangre caen durante la noche. Después de una comida, la hormona insulina suele desactivar CRTC2 para asegurar que los niveles de azúcar en sangre no suban demasiado.
   Sin embargo, en muchos pacientes con diabetes tipo 2, CRTC2 no responde ante la subida de los niveles de insulina y como resultado de ello, el hígado actúa como una fábrica de azúcar en horas extras, produciendo en abundancia glucosa durante todo el día, incluso cuando los niveles de azúcar en sangre son altos. Los investigadores estaban interesados en el mecanismo molecular que conduce a la descomposición de este blucle de retroalimentación bien regulado.
   Los ratones cuyos hígados se iluminaban cuando CRTC2 se activaba, debido al gen de la luciferasa que produce el resplandor de las luciérnagas, llevaron a los investigadores a seguir la pista de la ruta biosintética de hexosaminas. La activación de este mecanismo promueve la adición de moléculas de azúcar a las proteínas, un proceso denominado O-glicosilación.
   "Se sabía que el aumento en la concentración de glucosa circulante activaba el mecanismo biosintético de hexosaminas, pero desconocíamos que la O-glicosilación resultante bloqueaba el CRTC2 en la posición de activado", explica Renaud Dentin, director del estudio.
   El aumento de los niveles de insulina después de las comidas activa una enzima del hígado llamada SIK2 que une a CRTC2 un grupo de fosfatos, dejando a la proteína fuera del núcleo celular. Incapaz de alcanzar los genes que participan en la gluconeogénesis, CRTC2 no puede activarlos y la producción de glucosa en el hígado se detiene.
   Sin embargo, en presencia de niveles de glucosa excesivos, el mecanismo biosintético de hexosaminas se activa y bloquea los lugares cruciales de fosforilación en CRCT2 al añadir moléculas de azúcar. CRTC2 no puede ser fosforilada en respuesta al ascenso de los niveles de insulina y puede llegar al núcleo y mantener en marcha el programa de producción de glucosa.
   Según los investigadores, el bloqueo del mecanismo de O-glicosilación debería mantener bajo control la producción de glucosa del organismo. Como predecían, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina mejoraron en gran medida en los ratones diabéticos resistentes a la insulina y en ratones alimentados con una dieta alta en grasas cuando los científicos disminuyeron la actividad del mecanismo biosintético de hexosaminas en el hígado de estos animales.
   Los investigadores planean utilizar estos ratones para detectar fármacos que disminuyan la producción de glucosa. Si el hígado de estos animales se ilumina con la activación continua de CRTC2 y al aplicar un fármaco esta iluminación se atenúa o desaparece, se podrá saber si el componente es eficaz en animales vivos y cómo funciona.
    
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